骨质疏松症是一种多因素疾病，有多种发病机制，其特点为骨量丢失和骨的显微结构发生改变，导致骨的脆性增加，患者跌倒的风险增大，容易引起骨折。

世界卫生组织(WHO)对骨质疏松症的诊断标准为在同种族和同性别中骨密度低于年轻成年人峰值的2.5个标准差(T值小于-2.5)。

骨质疏松症的测量方法

(一)Singh指数

摄髋部X线平片，观察股骨近端骨小梁结构的变化而评判骨质疏松症的严重程度，共分为六度。

6度：所有正常骨小梁可见，股骨近端完全由松质骨充填。

5度：主要张力带骨小梁和主要压力带骨小梁明显，Ward三角清楚。

4度：主要张力带骨小梁显著减少，但在股骨颈上部的外侧皮质仍然可见。

3度：大转子对侧的主要张力带骨小梁的连续性中断，骨质疏松症明确。

2度：只可见主要压力带骨小梁，其余骨小梁均吸收。

1度：主要压力带骨小梁显著减少，显示不清。

(二)摄手部平片

测量第二掌骨干中段骨皮质的厚度，正常情况下皮质骨厚度至少应占该处直径的一半。

(三)骨密度测定

目前尚无精确测量骨骼强度的方法，但骨密度测定是当今诊断骨质疏松症和预测骨折风险的公认方法。最常用的骨密度测量方法为双能X线吸收测量(DEXA)扫描，是目前测量髋部和脊柱骨密度的金标准。其费用不高，所受放射剂量也低于定量计算机扫描(QCT)。

DEXA 报告提供T值和Z值。T值为与同性别同种族(不同年龄)对照相比，高于或低于其平均骨密度的标准差数值，而Z值则是与同性别同种族同年龄人群相比，高于或低于其平均骨密度的标准差数值。根据这些数值可以将患者分成三类：正常、骨量减少和骨质疏松(表4-1-3-2)。

T值可以反映患者当时的骨折风险，因此骨质疏松症的诊断应该使用T值。T值低于1个标准差骨折风险增高2～3倍。T值低于2个标准差骨折风险呈指数级升高。

表4-1-3-2　骨质疏松症的诊断标准

*低于健康成年人平均值的标准差

此外，超声也可测量骨骼强度，可以作为替代DEXA的筛选方法。超声测量骨量主要用于周围骨的骨量判断。

1998年，FDA已经批准使用便携式超声测量跟骨的骨量。如果患者的周围骨量经超声检查其T值较低，就应该应用DEXA 法对其髋部和脊柱做骨密度测量。

(四)骨转换标志物

评判骨骼强度的另一方法是检测血液和尿中的骨转换标志物。这些标志物包括骨吸收标志物如血清和尿液中的Ⅰ型胶原交联C末端肽(C-terminal crosslinking telopetide oftype Icollagen，CTX)和Ⅰ型胶原交联N末端肽(N-terminalcrosslinking telopetide oftype I collagen，NTX)，骨形成标志物如骨钙素和骨特异性碱性磷酸酶。

这些骨转换标志物的测定在开始骨质疏松症治疗前非常重要，3～6个月后复查还可反映治疗的效果。骨转换标志物的检测费用昂贵，不建议用于骨质疏松症的筛选，也不建议作为观察治疗效果的首选方法。但是如果治疗后骨密度并不升高，可以检测骨转换标志物做进一步评判。

骨质疏松症的预防和治疗

(一)非药物方法

预防和治疗骨质疏松症的非药物方法包括足量钙和维生素D的摄入、充足日光照射、负重锻炼、预防跌倒、禁烟、避免过度饮酒等。人的一生中骨量约在35岁时达到峰值，因此预防和治疗骨质疏松症应该在年轻时就要开始。

1.钙的摄入和补充

骨量的峰值是骨折风险的一个重要决定因素。骨量峰值的70%～80%由遗传决定，但钙摄入量能决定骨量峰值的20%～30%。钙的基本摄入量必须满足维持成年时的骨量，减少老年时的骨量丢失(表4-1-3-3)。

65岁绝经后妇女，推荐的每天钙摄入量为1500mg/天，如果正接受雌激素替代疗法则需要1000mg/天。如果饮食不能满足，需要应用钙补充剂。铁剂能减少钙的吸收，因此钙剂不应和铁剂同时服用。单纯补充钙剂不足以预防骨质疏松症。

表4-1-3-3　推荐的钙摄入量

2.维生素D

每天维生素D的推荐摄入量为400～800IU。

(二)药物治疗

1.骨吸收抑制剂

(1)雌激素替代疗法：

绝经前妇女如果雌激素水平低下，应早期给予雌激素干预。雌激素治疗的不良作用包括乳腺癌、子宫内膜癌和心脏疾病，因此在开始雌激素治疗前必须权衡其利弊。

绝经前妇女如果雌激素水平低下，应早期给予雌激素干预。雌激素治疗的不良作用包括乳腺癌、子宫内膜癌和心脏疾病，因此在开始雌激素治疗前必须权衡其利弊。

(2)选择性雌激素受体调节剂(selective estrogenreceptormodulator，SERM)：

雌激素替代疗法有禁忌证或不能耐受时可考虑使用SERM。其代表药物：它莫西芬和雷洛西芬，用于绝经后女性骨质疏松症，增加骨量的同时能减少乳腺癌和子宫内膜癌的发生。但SERM能增加深静脉栓塞的风险，因此在具有深静脉血栓形成风险的女性禁用。

(3)双磷酸盐：

双磷酸盐的主要作用机制是抑制破骨细胞的活性从而抑制骨吸收，增加骨密度。双磷酸盐应该作为一线药物，与改变生活方式和补充钙和维生素D联合应用。

目前常用的二代和三代的双磷酸盐有阿伦磷酸钠、利塞磷酸钠和伊班磷酸钠。与雌激素替代疗法联合应用，能更明显增加患者的骨密度。

阿伦膦酸钠开始预防绝经后女性骨质疏松症的推荐剂量为5mg/天，维持剂量为10mg/天。常见的不良反应为反流性食管刺激。因此服用阿伦磷酸钠时应空腹，同时喝一大杯水，保持直立为至少30分钟以避免反流。也可每周服用70mg，能减少胃肠道不良反应。

(4)降钙素：

降钙素能直接作用于破骨细胞从而抑制骨吸收。因其具有镇痛效果，因此对缓解骨质疏松症的疼痛非常有效。降钙素不是治疗骨质疏松症的一线用药，在因特殊原因不能耐受或不能使用双磷酸盐的患者降钙素可以作为二线或三线用药。

目前降钙素有针剂(200units/mL)，3～5次/周，每次剂量50～100IU；也有鼻喷剂，每天喷一次，每次剂量200IU。

2.骨形成促进剂

甲状旁腺素(parathyroid hormone，PTH)

甲状旁腺素能调节骨代谢，帮助钙磷在肾小管的吸收，控制胃肠道的钙吸收，并增加1，25-二羟维生素D。最近研究发现在成骨细胞存在甲状旁腺素受体，因此甲状旁腺素是最有前景的刺激骨形成药物。

目前市场上仅有人的重组甲状旁腺素，即特立帕肽。每天皮下注射一次，一个疗程为24个月。有研究发现在大鼠使用特立帕肽可诱发骨肉瘤，但在人类未见报道。不良反应包括注射部位疼痛、红肿、发痒和荨麻疹。

来源：《骨科学》

主编：侯树勋

作者：蒋雷生

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