脊柱内固定为矫正畸形，稳定脊柱，保护脊髓，促进融合，术后护理和早期康复提供了条件。椎弓根是固定“力核”这一观念导致坚强椎弓根螺钉固定系统的发展和应用，许多学者纷纷探索脊柱内固定从最初的棘突钢板改进为Harrington棒、Luqne棒，再进而改为经椎弓根螺钉固定的三柱坚强内固定系统。坚强内固定增加了融合率，但却由于承受大部分的载荷，而使固定段分享的载荷大大减少，产生应力遮挡效应，减少生理性应力；同时坚强的固定使邻近节段椎间盘和小关节的承载改变，椎间盘压力增高，节段活动度增大，带来了一系列负面效应[1-4]。为避免或减少传统坚强内固定（刚性固定）方式带来的负面效应，近年来许多学者提出弹性内固定（动态固定）方式，认为相对于刚性固定具有许多优点[1，19-21，24]。

一、脊柱坚强内固定的优点

    通常使用坚强内固定装置矫正畸形、稳定脊柱，骨融合率较高，减少了假关节形成。Zdeblick[5]评价了无内固定，半坚强内固定和坚强内固定对脊柱融合影响，发现坚强内固定融合率高于其他二组固定。Kotani等[6]实验表明经椎弓根螺钉的坚强内固定系统能对缺陷的前中柱起保护作用，抵制偏心应力，融合好。 Johnston等[7]研究表明坚强内固定在植骨区域限制植骨相邻椎骨的运动，包括消除了所有应变，极少不愈合。

二、坚强内固定对长骨与脊柱带来的负面影响不同

     长骨坚强内固定所致的应力遮挡，应力集中等因素，可造成固定段骨量减少，骨结构紊乱和骨力学性能下降，钢板弯曲断裂，接骨板去除后易骨折。目前通过优化设计接骨板，使用生物降解材料及其他低弹性模量材料做内固定物，在固定牢固基础上，采用细微活动方法产生应力，减少应力遮挡，取得了可喜的效果[8]。脊柱系由骨（皮质骨和松质骨）、椎间盘、关节突关节、韧带结构组成的复杂的稳定系统，其运动学和动力学远较长骨（皮质骨）复杂，坚强内固定所带来的问题也较长骨复杂。既有固定节段，又有相邻节段；既有骨质的丢失和融合质量下降，又有椎间盘、关节突，韧带的退变。目前对如何减少坚强脊柱内固定所带来的负面效应的探索较少，也无好的方法来避免这种效应。

三、脊柱坚强固定带来的负面影响

     内固定改变了脊柱的动力学及运动学。将脊柱的腹、背侧结构作为一个逻辑性载荷分布系统，在脊柱处于直立状态时，脊柱前柱吸收约80％轴向压力，经椎体和椎间盘传递，后方关节和肌肉则承受约20％力量。行脊柱前路或后路内固定后，改变了载荷分享，内固定器械承受大部分载荷，固定段脊柱承受载荷明显减少而缺少生理性应力刺激，而邻近节段显著增加应力[9]。瞬时旋转中心（IAC）也发生改变，脊柱后侧固定，其旋转中心从固定前的位置向头侧及后侧方移位；脊柱前方固定使其旋转中心向侧方向移位或轻度向前移位。

（1）椎体、植骨融合区：内固定器械由于应力遮挡会产生椎体骨量丢失，造成骨质疏松,融合区骨质质量下降包括骨密度，融合骨质的截面积下降。McAfee等[4]研究表明内固定越坚强，可增加融合率，但对固定节段椎体造成的应力遮挡效应越强，可全面降低骨矿物质密度。且骨量丢失的程度与固定器刚度成线性关系，刚度越大，骨密度下降越大。Myers等[10]临床应用双能X线吸收仪也发现后路内固定融合后固定节段骨密度下降。邻近节段椎体应力增加，长期可形成椎体骨赘，退行性椎体滑脱。
（2）三维运动范围：脊柱节段活动度将发生重新分配，固定节段各向运动范围减少或消失。固定节段的活动度会转移到剩余的运动节段，使邻近节段三维运动范围增加。Shono等[11]离体生物力学实验表明脊柱内固定改变了邻近节段的运动模式，在旋转、前屈-后伸、侧弯试验时邻近节段位移增大，并且随着固定器刚度增加和固定范围的扩大而明显。
（3）椎间盘：固定段椎间盘内压，生理性应力刺激减少，而邻近节段椎间盘椎间盘内压升高，产生新的高应力[12,13]。力学变化将导致间盘营养及代谢障碍。固定节段间盘呈低代谢水平而邻近间盘呈高代谢水平，对能量需求增高，长期紊乱易导致退变[14]。
（4）小关节突：正常状态下，软骨细胞不断受到基质传递的应力刺激，合成与分泌蛋白多糖、前胶原等大分子，物质到软骨周晕区，到达软骨细胞周围基质中转化为胶原纤维和蛋白多糖基质颗粒，从而维持软骨细胞的生物力学。同时软骨细胞又合成和释放基质金属蛋白酶，从而保持软骨基质代谢的动态平衡[15]。脊柱内固定后固定段小关节突关节软骨生理性应力刺激减少，对软骨细胞的内环境产生巨大影响，软骨细胞变性，代谢功能收到抑制，合成和释放基质成分明显减少，发生退变。邻近节段小关节突应力明显增加，并处在高负荷状态下工作。高应力环境下软骨的退变表现为胶原纤维紊乱或断裂，软骨基质的丧失，而软骨细胞程现出活跃的分泌功能。随着软骨基质破坏的加剧，软骨细胞分泌功能